(一)年龄与ED
随着年龄的增长，勃起功能发生一系列改变，除性欲下降外，阴茎的敏感性降低，达到勃起的时间延长，勃起更依赖于躯体刺激，心理刺激反应减弱，而且勃起硬度降低，同时伴有性高潮及射精的改变，性快感的强度减弱，射精的力量及精液量减少，性活动的次数也减少。
所有男性最终均经历这些改变，但改变的速度不同，判断自已是否存在ED，各人的标准不同，但是很大一部分老年男性的确存在ED，而且除了年龄因素外，未发现其他原因。
许多病理生理学因素与年龄有关，例如，45岁后血浆游离(可生物利用的)睾酮水平随SHBG水平升高而逐渐下降。另外，由于垂体分泌LH下降及催乳素增加，血总睾酮水平下降。
毫无疑问，部分老年人是由于血管病变致ED。在阴茎内，许多病理生理学过程看起来的确与慢性血管病变相关或继发于慢性血管病变。
在这些生理因素的协同作用下，心理因素能使任何类型的ED加重，例如：忽视老年人需要较长的时间来激发其性欲，可增加其在性活动时的焦虑，并且可导致恶性循环，最终使勃起功能完全丧失。
当一老年男性发现其性功能逐渐下降时，他可能屈于害羞而不求医。然而，随着老年人口的增加及妇女激素替代治疗的发展，老年男性渴望保持其性功能，尤其是随着治疗方法的创新和疗效的提高，越来越多的人下定决心去治疗ED。
(二)糖尿病约50%糖尿病患者并发ED，大多数人在糖尿病的发展过程中形成ED，少数人早先就存在ED。虽然有资料表明通过饮食来控制糖尿病的人较少发生ED，但大多数文献报道ED的发生率在口服降糖药与注射胰岛素的人群之间没有差别，提示ED的发生可能与血糖的控制程度有关。
糖尿病性ED的病理生理过程与多种因素有关，糖尿病神经病变及动脉病变致ED的作用已认识清楚(表10)，糖尿病使自主神经病变而致ED，并且它能加速粥样硬化的发生，其作用概述于表中。传统观点认为糖尿病在某种程度上导致性腺功能低下并引起内分泌紊乱，ED发生的原因归咎于此。但现在人们注意力集中于阴茎内血管内皮细胞的作用及平滑肌张力的控制，越来越多的证据表明糖尿病导致全身内皮细胞及平滑肌功能障碍，对于阴茎而言，则导致ED。
(三)慢性肾功能衰竭并发ED慢性肾功能衰竭并进行透析治疗的患者ED发生率为50-80%，许多病理生理过程参与ED的发生，包括高催乳素血症，性腺功能低下症，继发于循环毒素所致的平滑肌功能障碍，神经病变及动脉硬化，另外，导致肾功能衰竭的疾病如糖尿病和对肾功能衰竭并发症(如高血压)的治疗，也参与ED的发生。
如果在海绵体发生不可逆的病变前进行肾移植，常能改善患者勃起功能至其患病前水平。
(四)海绵体勃起组织异常勃起功能障碍的海绵体以外病因已详尽论述如上，但支配海绵体平滑肌张力的正常细胞内或细胞间状况的复杂改变，至少可部分解释勃起障碍的病因。勃起功能障碍可看作是多因素疾病，而且每一种潜在机制或许和其它机制互相依赖。新近研究认为，海绵体勃起障碍可能存在三种病因：①实质性改变;②神经病变;③海绵体平滑肌张力改变，包括松弛障碍或收缩性增强。
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